Четвертое онлайн-совещание

May 02, 2023

Четвертый онлайн-семинар по математическому моделированию в области иммунологии состоится 25 мая в 11:00 по московскому времени на платформе Zoom.

Программа семинара:

1. Перцев Николай Викторович

д.ф.-м.н., профессор, в.н.с., Институт математики им. С.Л. Соболева СО РАН, Омский филиал

— Стадия-зависимые и цепочечные модели в иммунологии на основе дифференциальных уравнений с запаздыванием — 50 мин.

Аннотация доклада



В докладе изложены некоторые проблемы, связанные с разработкой математических моделей в иммунологии. Среди них: 1) выбор объекта исследования, 2) определение цели и задач исследования, 3) изучение литературных и доступных реальных данных, 4) выбор математического аппарата, 5) проведение вычислительных экспериментов и интерпретация результатов, 6) совместная работа с иммунологами.

Представлен краткий обзор математических моделей в иммунологии, использующих дифференциальные уравнения с запаздыванием. Приведены две модели, описывающие развитие ВИЧ-1 инфекции в отдельно взятом лимфоузле. Для построения моделей использованы высоко-размерные системы дифференциальных уравнений с запаздыванием, дополненные начальными данными.

Первая модель демонстрирует применение дифференциальных уравнений специального вида, которые в изначальной форме записываются в форме интегральных уравнений с переменными верхним и нижним пределами интегрирования. Уравнения специального вида задают динамику незрелых вирусных частиц и динамику инфицированных клеток, которые после определенного времени превращаются соответственно в вирионы и продуктивно-инфицированные клетки. Кратко представлены результаты аналитического исследования модели и результаты вычислительных экспериментов в зависимости от значений показателя R0 – базовое репродуктивное число (R0 < 1, R0 > 1).

Вторая модель является существенно высоко-размерной и предполагает использование клеток-мишеней нескольких типов. Особенностью модели является явное описание процесса размножения CD4+ Т-лимфоцитов с учетом фаз клеточного цикла. Кроме того, в модели учитывается динамика численности антиген-презентирующих клеток, клеток-потомков завершивших деление CD4+ Т-лимфоцитов и повторное заражение клеток вирионами. Кратко представлены результаты аналитического исследования модели и результаты вычислительных экспериментов.

В рамках развития модели рассмотрены вопросы и сценарии о возможных путях и способах заражения CD4+ Т-лимфоцитов с учетом фаз клеточного цикла, контактов CD4+ Т-лимфоцитов с антиген-презентирующими клетками, остановки размножения зараженных клеток и др. проблемы.

Доклад подготовлен при поддержке РНФ, проект № 23–11–00116.